Методы клеточной биологии Микроскопирование
 Скачать 1.13 Mb.
|
Нехромосомное1) Пол может закономерно меняться в течение жизни.
2) Пол может зависеть от условий жизни.
Онтогенез Это индивидуальное развитие организма от момента его зарождения до смерти. Моментом зарождения при половом размножении считается оплодотворение, а при бесполом – обособление от родительского организма. Периоды онтогенеза (при половом размножении у многоклеточных животных) 1) Зародышевое (эмбриональное) развитие – с момента оплодотворения до выхода из яйца (рождения). Включает стадии
2) Постэмбриональное развитие (ювенильный период) продолжается до наступления полового созревания. Бывает двух видов:
3) Взрослое состояние (репродуктивный период) – с момента начала размножения до момента его окончания. 4) Старость – с момента утраты способности к размножению до смерти. Характеризуется затуханием функций организма, ухудшением здоровья. Существуют две противоположные теории старения:
Дифференцировка Все соматические клетки одного организма имеют одинаковую ДНК, поскольку они были получены из одной исходной клетки – зиготы – путем митоза. Различия в строении между ними связано с тем, что в них работают разные гены (происходит дифференциальная экпрессия генов). Например, из 40 тыс. генов человека в каждой клетке включены около 12 тыс.; 10 тыс. из них одинаковые во всех клетках («гены домашнего хозяйства»), а 2 тыс. генов в каждой ткани включены свои («гены роскоши»). Дифференцировка – это процесс приобретения клеткой специфических свойств (за счет включения определенного набора «генов роскоши»). Механизмы дифференцировки (почему между клетками с одинаковой ДНК возникают различия): 1) цитоплазматическая сегрегация Внутри цитоплазмы клетки различные сигнальные вещества (транскрипционные факторы) распределены неравномерно, поэтому после деления получаются две клетки с не совсем одинаковым содержимым, в них включатся различные гены. 2) эмбриональная индукция На клетку воздействуют сигнальные вещества, выделяемые другими клетками. Например, если зачаток нервной трубки одного зародыша пересадить в эктодерму на брюшной стороне другого зародыша, то вокруг пересаженной нервной трубки сформируется комплекс осевых органов и получится двойной зародыш. Отключение генов роскоши в соматических клетках происходит путем метилирования цитозина. Ферменты транскрипции не могут работать на метилированных участках, поэтому синтез соответствующих белков не происходит. Такой способ отключения генов никак не влияет на наследственную информацию, потому что метилирование не нарушает комплементарность метил-цитозина с гуанином. Ферменты репликации позволяют сохранять выключенное состояние гена в ряду клеточных делений. В любой соматической клетке большая часть генов отключена, поэтому вырастить из соматической клетки новый организм невозможно. Даже в стволовых клетках человека многие гены отключены, так что, например, из клетки ККМ можно получить любую клетку крови, но нельзя получить клетку другой ткани. При образовании половых клеток происходит обратный процесс – деметилирование, поэтому развитие нового организма начинается «с нуля». Этим свойством половых клеток пользуются при клонировании, когда соматическую клетку, из которой хотят вырастить новый организм, сливают с яйцеклеткой, лишенной ядра. Гены ядра соматической клетки деметилируются и такая искусственная «зигота» может развиться в новый организм. (Теломеры в хромосомах соматической клетки укороченные, поэтому клон будет жить меньше). Эмбриональное развитие 1) Дробление Зигота, полученная в результате оплодотворения, приступает к делению. Интерфаза между делениями очень короткая, в ней происходит только удвоение ДНК, а рост клеток и размножение органоидов не происходит (потому что яйцеклетка и так была очень большая и содержала все необходимые запасы). В процессе дробления клетки постепенно уменьшаются, пока не достигают нормальных размеров. 2) Бластуляция В процессе дробления образуется бластула – полый шарик из одного слоя клеток. Его стенка называется бластодерма, полость – бластоцель. 3) Гаструляция Затем бластула превращается в гаструлу – двухслойный шарик. Наружный слой клеток бластулы называется эктодерма, внутренний – энтодерма, отверстие в гаструле называется первичный рот, он ведет в кишечную (гастральную) полость – гастроцель. 4) Органогенез (образование органов) Начинается с нейруляции – образования нервной пластинки в эктодерме на спинной стороне зародыша. В энтодерме
В дальнейшем
Постэмбриональное развитие Бывает двух видов: 1) Прямое – когда ребенок похож на родителя, только меньше по размерам и у него недоразвиты некоторые органы (млекопитающие, птицы). 2) Непрямое (с превращением, с метаморфозом) – когда ребенок (личинка) сильно отличается от родителя (лягушки, насекомые). Личинка лягушки (головастик) не похожа на взрослое земноводное, а похожа на рыбу:
Постепенно (в течение 3-4 месяцев) эти «рыбьи» органы заменяются на органы взрослых земноводных. У всех насекомых развитие непрямое (с превращением), делится на 2 вида: 1) С полным превращением – из яйца развивается личинка, она питается, растет, затем превращается в покоящуюся стадию куколку, внутри которой происходит полная перестройка всех органов, из куколки выходит взрослое насекомое (имаго). Полное превращение характерно для:
2) Неполное превращение – когда отсутствует стадия куколки, личинка в процессе линек постепенно превращается в имаго. Неполное превращение характерно для:
Виды мутаций Генные – изменение строения одного гена. Это изменение последовательности нуклеотидов: выпадение, вставка, замена и т.п. Например, замена А на Т. Причины – нарушения при удвоении ДНК. Примеры: серповидноклеточная анемия, фенилкетонурия. Хромосомные – изменение строения хромосом: выпадение участка, удвоение участка, поворот участка на 180 градусов, перенос участка на другую (негомологичную) хромосому и т.п. Причины – нарушения при кроссинговере. Пример: синдром кошачьего крика. Геномные – изменение количества хромосом. Причины – нарушения при расхождении хромосом.
Цитоплазматические – изменения в ДНК митохондрий и пластид. Передаются только по женской линии, т.к. митохондрии и пластиды из сперматозоидов в зиготу не попадают. Пример у растений – пестролистность. Соматические – мутации в соматических клетках (могут быть четырех вышеназванных видов). При половом размножении по наследству не передаются. Передаются при бесполом размножении – вегетативном у растений, почковании и фрагментации у кишечнополостных. Причины мутаций Мутации – это изменения ДНК клетки (изменение строения или количества хромосом). Мутации передаются по наследству, служат материалом для естественного отбора. У эукариот один ген мутирует в одной гамете из ста тысяч. В геноме человека около 40 тысяч генов, следовательно, две из пяти человеческих гамет содержат новую, только что возникшую мутацию (а кроме того, множество рецессивных мутаций, возникших у предков). Причины мутаций:
Закон гомологических рядов Н.И.Вавилова: «Виды и роды, генетически близкие, характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости. Зная ряд мутаций у одного вида, можно предвидеть нахождение сходных мутаций у других близких видов и родов». Например, род пшеница состоит из нескольких видов (твердая, мягкая, карликовая и т.п.) В каждом из этих видов встречаются озимые и яровые, остистые и безостые, красно- и белозерные сорта. Эти же мутации встречаются и у других родов семейства злаков. Виды мутаций Мутационная. Мутации – это изменения в ДНК клетки. Бывают 3 видов:
Наследственная – потому что передается по наследству. Генотипическая – потому что изменения происходят в генотипе (в ДНК), поэтому она и передается по наследству. Неопределенная – потому что нельзя заранее определить, какая именно произойдет мутация. Индивидуальная – потому что мутации у каждого организма происходят свои. Например: обработаем мешок пшеницы радиацией. Во всех семенах произойдут мутации, но какие именно – неизвестно, в каждом семени будут разные. Неприспособительная – потому что мутации не приспосабливают организм к условиям жизни. Большинство мутаций – вредные. Мутации поставляют материал для естественного отбора, именно ЕО приспосабливает организмы к условиям. Например: тысячи лет подряд в результате мутаций рождались темные березовые пяденицы, они были более заметны на белом фоне, поэтому погибали. Виды ненаследственной изменчивости Модификационная, потому что на основе одного генотипа можно получить несколько разных модификаций. Например, можно разрезать корень одуванчика на 2 части и посадить их в разные условия; вырастут разные растения, хотя генотип у них одинаковый. Ненаследственная – потому что не передается по наследству. Фенотипическая – потому что изменения происходят в фенотипе, т.е. в признаках организма, а ДНК при этом не изменяется, поэтому и по наследству модификации не передаются. (в ДНК), поэтому она и передается по наследству. Определенная – потому можно заранее определить, какие изменения произойдут. Групповая (массовая) – потому что модификации в сходных условиях происходят одинаковые. Например: можно отправить 100 человек на юг. Все они загорят (групповая), и мы это заранее знаем (определенная). Приспособительная – потому что модификации зависят от окружающей среды и приспосабливают организм к ним. Например, загар помогает коже задерживать ультрафиолетовый свет. Для модификационной изменчивости характерны границы, внутри которых могут происходить изменения. Они заложены в генотипе, называются «норма реакции». Например, белый человек никогда не сможет загореть до состояния негра. Комбинативная изменчивость Возникает при перекомбинации (перемешивании) генов отца и матери. Является разновидностью наследственной изменчивости, только не передается по наследству в полной мере. Источники:
Примеры У цветка ночная красавица есть ген красного цвета лепестков А, и ген белого цвета а. Организм Аа имеет розовый цвет лепестков. Таким образом, у ночной красавицы нет гена розового цвета, розовый цвет возникает при сочетании (комбинации) красного и белого гена. У человека есть наследственное заболевание серповидноклеточная анемия. АА – норма, аа – смерть, Аа – СКА. При СКА человек не может переносить повышенных физических нагрузок, при этом он не болеет малярией, т.е. возбудитель малярии малярийный плазмодий не может питаться неправильным гемоглобином. Такой признак полезен в экваториальном поясе; для него нет гена, он возникает при сочетании генов А и а. Генетика 1866 Грегор Мендель открыл основные закономерности генетики. (Работа не была понята современниками.) 1900 Корренс, Чермак, деФриз – независимо друг от друга переоткрыли законы Менделя 1902 Саттон и Бовери независимо друг от друга предположили, что гены находятся в хромосомах. Предположение было отвергнуто, поскольку генов – десятки тысяч, а хромосом – десятки, и сцепление должно встречаться постоянно, но этого не происходит. 1906 Вильгельм Иогансен ввел понятия «аллель», «ген», «генотип», «фенотип». Доказал неэффективность отбора в чистых линиях. 1911 Томас Морган обосновал хромосомную теорию наследственности, изучал механизмы сцепления генов, наследования пола у животных. 1928 Николай Кольцов первым высказал идею матричного синтеза. 1944 Томас Эвери смог заразить мышей смесью авирулентного пневмококка и ДНК, выделенной из убитого нагреванием вирулентного пневмококка (доказал, что именно ДНК является носителем наследственной информации). 1945 – Бидл и Тейтем обнаружили, что у гриба нейроспоры генная мутация приводит к утрате штаммом способности синтезировать какую-либо необходимую для роста аминокислоту. Выдвинули концепцию «один ген – один фермент» (показали, что именно записано в генах). Мендель Основные положения:
В отличие от многих других ученых своего времени Мендель:
Работа Менделя
Аллельные гены Ген – участок хромосомы, отвечающий за определенный признак (фен). Совокупность всех генов организма называется генотип, совокупность признаков – фенотип. У диплоидных организмов за каждый признак отвечают два гена (один от отца, другой от матери). Такие гены называются аллельными, они находятся в гомологичных хромосомах. В половых клетках (гаплоидных) за каждый признак отвечает только один ген (на этом основано «правило чистоты гамет»). Аллель – одна из форм одного и того же гена, определяет один из вариантов развития признака. Обычно выделяют два аллеля: доминантный (соответствует нормальному гену) и рецессивный (объединяет в себя множество различных мутаций данного гена, приводящих к тому, что ген не работает). При множественном аллелизме выделяют больше двух аллелей, например, в наследовании группы крови участвует три (IA, IB, I0). Диплоидный организм имеет два таких аллеля (один от папы, другой от мамы) в разных сочетаниях. Организм, у которого аллельные гены одинаковы, называется гомозиготным(по данному признаку). Если аллельные гены разные – гетерозиготным. В гетерозиготе доминантный признак проявляется в фенотипе, а рецессивный– скрывается. [подробнее о взаимодействии аллельных генов] Моногибридное скрещивание Расщепления нетВсе потомство одинаковое – значит, скрещивали двух гомозигот, это первый закон Менделя, закон единообразия («При моногибридном скрещивании чистых линий все потомство получается единообразное»). |